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Neue Studienergebnisse:

 

In vitro effect of redox signaling molecules (ASEA) on regulating 

Nrf2 pathway

Summary of studies conducted by: University of Bath, UK

Western Sydney University, Australia

 

Zusammenfassung NRF2 Immunweg

 

International renommierte Universitäten haben die Auswirkungen von Redox-Signalmolekülen auf verschiedene Zelltypen erforscht.

 

• Die von beiden Universitäten unabhängig voneinander durchgeführte Forschung ergab, dass der Nrf2-Signalweg durch Redox-Signalmoleküle erheblich beeinflusst wird.

 

• Nrf2 ist ein genetischer Signalweg, der eine wichtige Rolle bei der Regulierung von Genen spielt, die die Reaktion und Widerstandsfähigkeit auf eine Reihe von Stressfaktoren unterstützen. Zu diesen Stressfaktoren können Müdigkeit, emotionaler Stress, Entzündungen, Umweltverschmutzung und sogar Lebensstilfaktoren wie schlechte Ernährung oder Bewegungsmangel gehören.

 

• Ein zentrales Ergebnis der Forschung war, dass eine Ergänzung mit Redox-Signalmolekülen die Nrf2-Aktivität um bis zu 60 % erhöhte. Dies ist bedeutsam, da der Nrf2-Signalweg das antioxidative Schutzsystem in unseren Körperzellen stärkt. (Siehe Abb. 7B.)

 

- Eine weitere wichtige Erkenntnis ist, dass eine Supplementierung mit Redox-Signalmolekülen die Produktion von Schutzproteinen wie Glutathion in den Zellen erhöht, die eine wichtige Rolle bei der Förderung des allgemeinen Gleichgewichts spielen. Die Forschung ergab, dass die Supplementierung mit Redox-Signalmolekülen die Glutathionproduktion in gesunden Zellen um 40 % steigerte und dass sie die Glutathionproduktion in geschädigten Zellen sogar um 55 % wiederherstellte. (Siehe Abb. 12A und 12B.)

 

 

Fazit NRF2 

 

Die Untersuchung der Rolle von Redox-Signalmolekülen (RSM) in AREc32- und HepG2-Zellen sowie in FEK4-Zellen hat aufschlussreiche Erkenntnisse über ihre Auswirkungen auf die Signalwege zum Schutz der Zellen vor oxidativem Stress erbracht. Die Experimente vermittelten ein Verständnis der zellulären Nrf2-Reaktionen auf RSM und zeigten auch die Fähigkeit von RSM, die Glutathionproduktion in den Zellen hochzuregulieren.

Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass RSM eine erkennbare Aktivierung des Nrf2-Signalwegs in AREc32- und HepG2-Zellen auslöst und so zum zellulären Schutz vor oxidativem Stress beiträgt. Die konsistente Nrf2-Aktivierung, die von unabhängigen Labors bestätigt wurde, unterstreicht die Zuverlässigkeit unserer Ergebnisse. Darüber hinaus ergab die Untersuchung des Nrf2-regulierten antioxidativen Potenzials eine erhöhte Expression von GCLC und HO-1, was auf eine zelluläre adaptive Reaktion zur Verbesserung der antioxidativen Kapazität hindeutet (43).

Darüber hinaus wurde die Rolle der RSM auch bei FEK4-Zellen untersucht, bei denen die Redox-Signalmoleküle keine Zelltoxizität oder Beeinträchtigung der Zelllebensfähigkeit zeigten. Die Ergebnisse zeigten, dass RSM in der Lage waren, den intrazellulären Glutathionspiegel nach einer BSO-Behandlung zu erhöhen und/oder wiederherzustellen, und dass sie die Nrf2-Translokation in den Zellkern förderten. Diese Beobachtungen deuten auf das Potenzial von RSM zur Unterstützung der Zellgesundheit und der antioxidativen Abwehrmechanismen hin.

Die positiven Ergebnisse, die mit verschiedenen Zelllinien und Assays erzielt wurden, bieten eine umfassende Perspektive auf die vielfältigen Auswirkungen von Redox-Signalmolekülen auf die Zellfunktionen. Diese Ergebnisse tragen zum wachsenden Wissensstand auf dem Gebiet der Redox-Signalübertragung bei und könnten den Weg für weitere Studien ebnen, um die zugrundeliegenden Wege zu entschlüsseln, die an der Reaktion von RSM auf zellulären Stress beteiligt sind.

Diese Studien zeigten konsistente und vielversprechende Ergebnisse, die die Rolle der RSM mit der zellulären Widerstandsfähigkeit und dem antioxidativen Schutz in Verbindung bringen. Diese Forschung könnte den Weg für künftige Untersuchungen ebnen, die möglicherweise zur Entwicklung innovativer Ansätze zur Verbesserung der Zellgesundheit und zum Umgang mit oxidativem Stress führen.        

 

Übersetzt mit DeepL.com - keine Gewähr